Химические ожоги пищевода у детей

Введение

Сегодня вопрос детского травматизма и вероятной дальнейшей инвалидизации поставлен крайне остро. Во многом это обусловлено проблемами социализации и адаптации малышей. В древние времена мир существовал по закону, который утверждает, что самый сильный человек обладает правом на жизнь, а лица, родившиеся с разными дефектами, превращались либо в изгоев, либо погибали в младенчестве, так как их родители оставляли на гибель. С эпохи Возрождения, когда начали развиваться гуманистические идеи, и медицина стала приобретать особую общественную значимость, начало меняться отношения к заболеваниям и людям в целом. В настоящее время проблема инвалидности граждан остается актуальной как с позиции медицины, так и с социально-экономической стороны.
Степень инвалидизации граждан зависит от разных условий, определяющих уровень здоровья граждан, уровень развития системы здравоохранения, экологическое состояние, социально-политический элемент, а также, участие в различных боевых действиях. По информации Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) инвалидность в значительной мере обусловлена социально-экономическим уровнем жизни.
В России степень инвалидности оказалась в рамках от 40 до 50 ситуаций на 10 тысяч жителей, с малыми изменениями по разным регионам: от 30-39 до 50-59 ситуаций на 10 тысяч человек. Рост этого показателя не говорит о том, что состояние здоровья граждан смогло сдвинуться в отрицательном направлении, это может быть во многом обусловлено тем, что инвалидов эффективно лечат, им могут продлить и сохранить жизнь, в итоге их количество растёт.
Степень инвалидности воздействует на выбор нужной медицинской помощи гражданам, величина материальной помощи от государства и общества, трудовые льготы и т.д. Большую роль играет причина общей и первичной инвалидности. Под определением общей инвалидности предполагается общее число всех инвалидов, а говоря о первичной инвалидности, предполагают численность инвалидов, которых признавали инвалидами в текущем году в первый раз.
Цель реферата – рассмотреть определение, классификацию, последствия и отношение родителей к инвалидности детей в ходе получения травм от химических ожогов пищевода у детей. Объект исследования - химические ожоги пищевода у детей. Предмет исследования – психология.
Решаемые задачи:
- рассмотреть определение, классификацию, последствия химических ожогов пищевода у детей;
- рассмотрение отношение родителей к инвалидности детей в ходе получения травм от химических ожогов пищевода у детей.

1. Химические ожоги пищевода у детей

Химический ожог пищевода или коррозийный токсический эзофагит является повреждением пищевода, вызванным случайным либо преднамеренным приёмом вовнутрь концентрированных растворов кислоты, либо щелочи, а также иных веществ, которые обладают прижигающим действием.
Экзогенные отравления кислотами и щелочами смогли занять главное место в структуре острых отравлений. Среди пострадавших обычно можно увидеть: [1]
1) детей возрастом 1-6 лет, которые часто страдают из-за взрослых, неразумно оставивших опасные химические вещества в общедоступных местах либо по своей небрежности решивших дать детям такие вещества вместо напитков, либо лекарств;
2) взрослые люди, случайным образом сумевшие выпить химическое вещество, оказываясь в трезвом состоянии, в том числе во время трудовой деятельности в случае нарушения техники безопасности либо, реже, во время алкогольного опьянения, а также в ситуации тяжёлого похмелья;
3) взрослые люди и подростки, которые решаются свести счёты с жизнью во время отчаяния в случае эмоционального расстройства, либо из-за психического заболевания, или после приёма наркотических веществ.
Соответственно, повреждение пищевода химическими веществами появляется из-за различных несчастных случаев либо преднамеренно в случае суицидальной попытки. Вещества, которые вызывают химический ожог пищевода и отравление организма, можно считать коррозийными ядами прижигающего действия. К ним можно отнести:
1) неорганические кислоты (в виде серной, фосфорной, хлористоводородной кислоты) и органические кислоты (в виде уксусной и щавелевой кислоты);
2) основания или щёлочи (в виде едкого аммония, калия гидроксида, окиси кальция, жидкого стекла);
3) окислители (в виде перекиси водорода, перманганата калия, ацетона);
4) йодные растворы;
5) соли тяжёлых металлов (цинк, кадмий, ртуть, серебро).
Чаще всего химический ожог пищевода либо отравление возникает при употреблении уксусной кислоты, либо уксусной эссенции (порядка 80% случаев), а также хлористоводородной и серной кислот. Химические повреждения пищевода щелочами, к примеру, нашатырным спиртом, в более редких ситуациях - едкий натр, встречаются тоже нередко. Стандартными источниками едких веществ считаются различные жидкие и кристаллические отбеливатели и моющие средства, хоть в их состав сейчас существенно реже входят следующие опасные вещества - гидроксид натрия либо серная кислота. Из категории окислителей часто повреждения пищевода бывают обусловленными приёмом вовнутрь перекиси водорода (пергидроль), применяемой для обработки медицинской техники или во время обработки ран, а также калия перманганата в форме концентрированного раствора либо кристаллов

. В патогенезе химических ожогов пищевода обладают особым значением два условия воздействия, направленные на повреждение организма:
1) местное влияние, способное вызвать ожог;
2) общее влияние, ведущее к отравлению.
Глотание различных концентрированных коррозийных веществ, контактирующих со стенкой пищевода и иных органов, сразу же ведёт к развитию обширного и глубокого химического ожога и коррозийному эзофагиту.
В ходе влияния кислот на ткани возникает коагуляционный некроз (от лат. coagulatio — затвердение, свертывание). Непосредственное деструктивное прижигающее действие неорганических кислот на живые ткани обусловлено их способностью вызвать обезвоживание и нарушение гидратационного равновесия в живых клетках. Зона коагуляционного некроза является плотным струпом, предохраняющим подлежащие слои тканей от прохождения кислоты. Органические кислоты способны денатурировать белок через образование с ним солей или через связывание катионов, выполняющих жизненно необходимые функции в клетках. [2]
В случае химического ожога щелочами возникает моментальное разрушение всех клеточных компонентов. По сравнению с влиянием кислот щелочи при контакте с тканями будут растворять слизь, белки клеток, омылять жиры, формировать щелочные альбуминаты. Образовавшиеся гидроксильные ионы образуют химические соединения с тканевыми компонентами, что считается главным механизмом влияния щелочи на белки. Щелочи призваны разрыхлять и размягчать ткани, в итоге формируется колликвационный некроз (от лат. colliquesco — разжижаться, плавиться). В то же время струп не формируется, и щелочь без особых препятствий будет проходить в ткани, приводя к появлению более глубоких ожогов, чем кислоты.
Во время соприкосновения перекиси водорода с тканями будет выделяться атомарный кислород, являющийся сильным. Он приводит к повреждениям слизистой оболочки пищевода и глубжележащих тканей, включая сосудистую стенку. В то же время деструктивные изменения тканей возникают по типу колликвациониого некроза.
Калия перманганат тоже считается сильным окислителем. Формирующийся при его контакте с тканями атомарный кислород и едкая щелочь (КОН) считаются главными повреждающими агентами, которые вызывают химический ожог. Йод в случае соприкосновения с тканями способен вызвать денатурацию белков слизистой оболочки пищевода, из-за чего возникает воспалительно-коррозийное её поражение.
Необходимо также отметить значительное отличие, которое касается попадания твёрдых и жидких химических веществ в желудочно-кишечный тракт. Оказавшиеся во рту кусочки твёрдого едкого вещества прилипают к влажной поверхности слизистой, сразу же вызывая ощущение жжения, что чаще всего помогает предупредить последующее их проглатывание. При этом жидкие едкие вещества в связи с отсутствием эффекта прилипания часто проглатываются сразу в значительных количествах, приводя к появлению ожогов пищевода практически на всём его протяжении.
Чаще всего местом самого частого и тяжёлого ожога оказываются уровни естественных сужений пищевода, где можно наблюдать разрушение значительных участков слизистой оболочки и глубжележащих тканей. По форме ожоги чаще всего оказываются линейными или циркулярными. Циркулярные ожоги обычно осложняются развитием Рубцовых стриктур.
Помимо этого, в случае отсутствия спазма пищевода едкое вещество способно стремительно пройти в желудок и привести к его изолированному ожогу, реже наблюдается сочетание ожога пищевода и желудка. В случае ожоге желудка обычно поражается антралытый отдел, а также двенадцатиперстная кишка. В сложных ситуациях при некрозе всей стенки и перфорации желудка химический ожог способен распространяться на близлежащие органы — тонкую и толстую кишку и порой и поджелудочную железу.
Вместе с поражением пищевода нередко возникает ожог губ, полости рта, глотки, надгортанника, голосовых связок, трахеи и бронхов. Повреждение дыхательных путей способно возникнуть в ходе непосредственного попадания в них при ингаляции едких жидкостей либо их паров и возможно из-за аспирации рвотных масс, в которых находятся данные вещества.
Обычно выделяют три уровня химического ожога пищевода. В случае получения ожога первой степени будет поражаться лишь поверхностный слой слизистой оболочки, что эндоскопически выражается в виде отёка, очаговой или диффузной гиперемии и утолщения складок слизистой. В случае получения ожога второй степени будет поражаться вся слизистая оболочка до подслизистой основы и внутреннего слоя мышечной оболочки. В случае получения ожога третьей степени повреждение стенки пищевода будет распространено на все её слои, даже на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы. Эндоскопически при второй и третьей степени ожога можно обнаружить некроз стенки пищевода в форме струпа и изъязвления, эрозивный или язвенный эзофагит.
В случае получения тяжёлых химических ожогов пищевода стремительно развивается реактивное воспаление (коррозионный эзофагит), не обладающие отчётливыми границами