Задать вопрос
Зарегистрируйся в два клика и получи неограниченный доступ к материалам,а также
промокод
на новый заказ в Автор24. Это бесплатно.
Введение
Современный мир предъявляет высокие требования к внешности человека. Красота и молодость кожи являются отражением внутреннего здоровья, показателем успешности. Негативные влияния окружающей среды и возрастные изменения вынуждают обращаться к косметологу для улучшения своего внешнего вида, достижения или сохранения привлекательности.
Актуальность работы заключается в освещении основных механизмов старения, в особенности, роли гликирования в этом процессе, поскольку тщательное исследование этих механизмов позволит найти пути их замедления, способы сохранения и возвращения молодости кожи.
Объект исследования – механизмы старения, в частности гликирование белков.
Предмет исследования – изучение роли гликирования белков в фотостарении кожи и исследование этого процесса на клинических примерах.
Цель работы – изучить механизмы старения кожи, уточнить роль гликирования в данном процессе, осветить основные методы омоложения и замедления старения кожи.
Задачи исследования:
На основании данных литературы осветить основные факторы старения;
Исследовать роль гликирования в старении кожи;
Описать основные омолаживающие методики.
Методы исследования включают в себя отбор и анализ литературы, сбор анамнеза испытуемых, функциональные исследования состояния кожи на момент начала исследования и в последующей динамике.
1.Современные теории старения кожи
Биологическое, или хронологическое старение затрагивает все 3 слоя кожи – эпидермис, дерму и подкожную клетчатку. В эпидермисе происходит истончение, снижается число рядов клеток в нем, нарушается дифференцировка кератиноцитов, возрастает их размер. Происходит нарушение изначального состава водно-липидной мантии и, соответственно, ее влагоудерживающей функции, в результате чего кожа значительно иссушается.
В дерме происходит уменьшение синтеза коллагена и эластина, следствием чего становится потеря упругости кожи, а в дальнейшем формирование морщин. Изменения в сети капилляров ведут к микроциркуляторным расстройствам в коже. В соединительной ткани наблюдается уменьшение синтеза гликозамингликанов, отвечающих за сохранение в коже влаги.
Основные симптомы старения кожи:
•истончение;
•сухость;
•уменьшение тургора;
•образование морщин;
•гравитационный птоз мягких тканей лица.
К вероятным симптомам старения кожи можно отнести также отечность и пастозность кожи вокруг глаз, расширение пор и мелких сосудов в результате снижения упругости тканей, формирующих сосудистые стенки (телеангиэктазии). Старение кожи может сопровождаться гипертрихозом и гирсутизмом, себорейными нарушениями в роговом слое эпителия – кератомами, папилломами, старческими бородавками, пятнами и ксантелазмами.
Все перечисленные возрастные изменения кожи связаны с несколькими механизмами, задействованными в старении кожи.
Старение кожи связано с гормональными возрастными изменениями. При наступлении менопаузы уровень в крови женских половых гормонов падает, что ускоряет старение. Гормон яичников эстрадиол обеспечивает синтез соединений, удерживающих влагу в коже. Менопаузальное старение сопровождается атрофией эпидемиса вследствие замедления пролиферации базальных кератиноцитов. Характерно истончение эпидермиса, нарушение защитных характеристик кожи и состава водно-липидной мантии, вследствие чего в коже происходит потеря влаги. В дерме уменьшение синтеза эстрогенов ведет к снижению синтеза коллагена и эластина. Во время менопаузы более интенсивно разрушаются дермальные волокна. Гормональное старение ведет к снижению тургора кожи, ее эластичности и формированию морщин. Подкожная клетчатка подвергается атрофии, усиливая птоз тканей.
В старении кожи задействованы свободные радикалы – реактогенные окислители, в обычной концентрации регулирующие клеточный метаболизм, а при возрастании их уровня вызывающие нарушение структур клетки и приводящие к ее гибели. Это преимущественно радикалы кислорода (супероксид и гидроксильный радикал), монооксид азота (NO) и радикалы ненасыщенных жирных кислот. Радикалы могут синтезироваться внутри клетки в процессе метаболизма, задействующего ферменты, и вне клетки при участии лейкоцитов. Значение свободных радикалов в процессе старения заключается в том, что они взаимодействуют с белками, жирами и ДНК живых тканей. Вследствие этого повреждаются ткани, нарушается структура и процентное соотношение необходимых коже белков, происходят патологические процессы в тканях и органах. Избыток свободных радикалов в организме возникает в результате агрессивного влияния экзогенных факторов – УФ-излучения, ионизирующего излучения, ксенобиотиков.
Частое и интенсивное воздействие солнечных лучей, в частности, их компонента ультрафиолета, способно повреждать структуру ДНК и молекулы других, важных для клеток кожи веществ
.
В зависимости от длины волны ультрафиолетовых лучей они оказывают различное по интенсивности и глубине воздействие на кожу. До 90% UVB задерживаются на уровне рогового слоя эпидермиса, тогда как до 50% UVA проникают в толщу дермы, на уровень сосочкового и сетчатого слоев.
Именно поэтому при воздействии UVB возникают изменения эпидермиса, а при воздействии лучей A – структурные изменения основного вещества дермы, ее волокнистых структур, микроциркуляторного русла и клеточных элементов.
Именно лучи типа А провоцируют развитие фотостарения. Механизм его развития таков: в эпидермисе неравномерным образом утолщается роговой слой из-за неравномерной пролиферации базальных кератиноцитов, развивается дисплазия кератиноцитов. На уровне дермы развивается хронический воспалительный процесс, волокнистые структуры подвергаются разрушению, прежде всего это касается эластических волокон. Происходит перестройка микроциркуляторного русла.
Клинически фотостарение проявляется сухостью кожи, подчеркнутым кожным рисунком, снижением тургора и эластичности. Вследствие этих изменений возникают поверхностные и глубокие морщины. В дополнение к этому проявляется желтоватый оттенок кожи, солнечное лентиго, телеангиэктазии.
2.Роль гликирования в механизме старения кожи
Гликация, или гликирование, - это неферментативная реакция связывания глюкозы и белков, липидов или нуклеиновой кислоты. Гликация отличается от гликозилирования, задействующего ферменты.
При изучении стареющего организма обращает на себя внимание явление аккумуляции поврежденных продуктов (белков), недоступных для действия деградации, формирующих перекрестные сшивки с липидами. Происходит накопление продуктов, поврежденных липидными перекисями. Одним из основных маркеров старения является липофусцин, внутриклеточные скопления которого могут составлять до 50% от содержимого клетки. Липофусцин – желто-коричневый пигмент, содержащий каротиноиды, которые придают ему окраску, и белки, модифицированные липидами. Его образование инициируется железом и является прямым следствием липидной пероксидации. Стабильной модификации подвергаются в основном долгоживущие экстрацеллюлярные белки, такие как коллаген, кристаллин и эластин. В этом случае модифицирующим агентом являются не продукты перекисного окисления липидов, а глюкоза. Глюкоза взаимодействует с белками, аминокислотами и нуклеиновыми кислотами. При взаимодействии глюкозы с аминогруппами образуются продукты Амадори. Продуктом Амадори является также пентозидин, соединение, образующееся в результате перекрестных сшивок между аргинином, лизином и пентозой.
Формирование и накопление модифицированных продуктов – длительный процесс. Характерная черта этих продуктов состоит в том, что они лишены деградации и являются активными индукторами окисления, т.е. интенсифицируют свое собственное воспроизводство. Такие соединения, как AGEs, Аβ и липофусцин, могут быть не только продуктами, но и факторами возрастного окислительного стресса.
Кожа из-за ее легкой доступности дает ученым прекрасную возможность для неинвазивного исследования процесса гликации путем использования характерных аутофлюоресцентных свойств AGEs. Накопление AGEs в коже тщательно изучено и обнаружено не только при диабете, но и при хронологическом старении. Участки кожи, где проходил процесс гликации, демонстрировали явление аутофлюоресценции и имели признаки наибольшего хронологического старения у здоровых людей, не имевших такой патологии, как сахарный диабет.
Фотостарение и гликационный стресс являются основными причинами деструктивных изменений кожного покрова. Процесс гликации происходит в тот момент, когда сахара, такие как глюкоза или фруктоза, вступают с белком в неферментативную реакцию, образуя гликированный белок. Затем образуются конечные продукты гликации (AGEs), которые могут накапливаться в тканях. AGEs могут связываться с рецепторами (RAGE), тем самым вызывая воспалительные изменения в коже и других тканях. Гликационный стресс может быть вызван многими факторами, в том числе воздействием УФ-света, который резко усиливает накопление AGEs. AGEs изменяют коллаген, уменьшают эластичность кожи, способствуя формированию морщин.
Гликационный стресс включает в себя ряд различных химических реакций, например, реакцию Майяра, представляющую собой неферментативную необратимую реакцию сахара и белка. В результате этой реакции может образовываться большое количество конечных продуктов усиленной гликации
Закажи написание реферата по выбранной теме всего за пару кликов. Персональная работа в кратчайшее время!
Нужна помощь по теме или написание схожей работы? Свяжись напрямую с автором и обсуди заказ.
В файле вы найдете полный фрагмент работы доступный на сайте, а также
промокод referat200
на новый заказ в Автор24.
