Ревматизм. Пороки сердца.

Введение

Ревматизм — осложнение после перенесённого инфекционного заболевания, тяжёлой этиологии. Недуг представляет собой воспаление соединительной ткани, чаще всего локализующееся в сердечной и сосудистой системе.
На фоне ревматического процесса происходит изменение сердечных границ и образование узелков на стенках миокарда, эндокарда и желудочках, которые в дальнейшем развитии воспаления замещаются рубцеванием. Появившиеся рубцы приводят к развитию таких заболеваний, как кардиосклероз, эндокардит.
В начале развития дезорганизация створки клапана проявляется не сильно. По мере прогрессирования порока, митральный клапан становится не в состоянии полностью закрывать отверстие, что позволяет крови поступать в полость органа в большом объёме. Такой усиленный кровяной ток в систолу значительно увеличивает левое предсердье, как итог у больного возникает застойный процесс сначала в малом круге кровообращения, затем в большом.
На появление ревматических пороков сердца влияет наследственная и конституционная предрасположенность. Это объясняет тот факт, что не всегда и не у всех людей возникают осложнения в виде ревматизма, а если они и проявляются, то не способствуют развитию пороков.
Когда стрептококк попадает в организм, иммунная система человека начинает бороться с ним, вырабатывая специфические антитела. Они «узнают» стрептококк по особым молекулам на его поверхности.

1.Причины развития ревматизма
1.1.Ревматический миокардит

Патогенез ревматизма сложный. Он соединен с генетически обусловленным изменением иммунитета.
В случае если у многих лиц, подвергшихся воздействию стрептококковой инфекции, появляется устойчивый иммунитет, в таком случае у 2–3% людей в связи со слабостью защитных элементов такого иммунитета не создается, а совершается сенсибилизация организма антигенами стрептококка.
При вторичном внедрении в организм возбудителей инфекции появляется сложный иммунный результат на разнообразные антигены и ферменты стрептококка. Значимую роль имеют аутоиммунные процессы, поврежденная соединительная ткань обретает антигенные качества, образуются аутоантигены, вызывающие формирование аутоантител.
Образующиеся при реакции антиген–антитело иммунные комплексы повреждают микроциркуляторное русло и содействуют последующему дефекту соединительной ткани.
Вторичная инфекция, охлаждение, стрессовые влияния стимулируют новое формирование аутоантигенов и аутоантител, фиксируя подобным способом патологическую реакцию нарушенного иммунитета и образуя основу для рецидивирующего нарастающего течения заболевания.
Клиническая картина весьма разнообразна и зависит от уровня активности воспалительного процесса, характера направления и преимущественной локализации воспалительных изменений в соединительной ткани разных органов.
Наиболее стандартным является поражение сердца, суставов и ЦНС.
Как правило, болезнь формируется через 1–2 недели уже после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, фарингит).
В большинстве случаев у пациентов возникают субфебрильная жар, слабость, потливость.
Позже к данным признакам присоединяются новые, указывающие на поражение сердца.
Больные жалуются на сердцебиение и ощущение перебоев в работе сердца, чувство тяжести или боли в области сердца, одышку

.
Зачастую данное сочетается с жалобами на недомогание в суставах, преимущественно значительных, однако поражение сердца способно являться единственным клиническим проявлением ревматизма.
В главную очередность поражается сердечная мышца, формируется ревматический миокардит.
За исключением жалоб для него свойственны соответствующее объективные признаки :
1.Увеличение размеров сердца;
2.Ослабление тонов сердца, в особенности ׀ тона;
3.При внезапном поражении миокарда возникает ритм галопа.
У верхушки сердца прослушивается мягкий систолический шум, связанный с относительной недостаточностью митрального клапана либо поражением папиллярных мышц.
Темп небольшой, легкий, зачастую прослеживаются учащение, аритмия. Артериальное давление, как правило, понижено. При тяжелых диффузных миокардитах моментально формируется недостаточность кровообращения. К миокардиту зачастую присоединяется эндокардит, определить который вплоть до периода развития порока весьма сложно, по этой причине пользуются термином «ревмокардит».
Продолжительность интенсивного ревматического процесса 3–6 месяцев, в некоторых случаях значительно дольше.
В зависимости от выраженности медицинских признаков и характера направления заболевания различают 3 степени активности ревматического процесса:
1. Предельно интенсивный (острый), непрерывно рецидивирующий;
2. Умеренно активный либо подострый;
3. Ревматизм с наименьшей энергичностью, вяло текущий либо латентный.
В тех случаях, когда не имеется ни медицинских, ни лабораторных показателей активности воспалительного процесса, сообщают о неактивной фазе.
Для ревматизма свойственны рецидивы болезни (повторные атаки), которые появляются под воздействием инфекций, переохлаждения, физического перенапряжения